سالمندی توانایی نورون های شبکیه را مختل می کند
به گزارش ما دیجیتال، پژوهش جدید لابراتوار دکتر لوی تاد در دانشگاه پزشکی آپستیت نیویورک نشان داده است سالمندی قابلیت سلولهای پشتیبان در شبکیه به نام گلیا را برای باز برنامه ریزی و تبدیل به عصب های جدید می کاهد.
به گزارش ما دیجیتال به نقل از فیز، یافته های یک پژوهش جدید می تواند نتایج مهمی برای آینده پزشکی ترمیمی در درمان بیماری های تخریب کننده عصبی در رابطه با سالمندی، همچون آلزایمر، پارکینسون و گلوکوم، داشته باشد. این تحقیق از اولین مطالعاتی است که بررسی می کند آیا راهبردهای بازبرنامه ریزی سلول های گلیا که در حیوانات جوان موفق بوده اند، در بافت های سالمند نیز کارآمد هستند یا خیر.
آزمایشگاه «لوی تاد» بررسی نموده است که سیستم عصبی بعد از از دست رفتن نورون ها چه طور می تواند بجای پیشگیری از این روند، خودرا ترمیم کند. این راهبرد ترمیمی بر سلول های گلیا متکی است؛ سلول هایی که از نورون ها در سراسر مغز و شبکیه پشتیبانی و آنها را تغذیه می کنند. در تعدادی حیوانات، همچون گورخرماهی و قورباغه، سلول های گلیا می توانند از بین رفتن نورون ها را تشخیص دهند و با برگشت به حالتی شبیه سلول های بنیادی، نورون های جایگزین تولید کنند.
پژوهش های انجام شده در دهه گذشته نشان داده اند که می توان همین پروسه را در شبکیه موش های جوان نیز تحریک کرد. از زمان کشف اولیه این پروسه در سال ۲۰۱۷، حوزه بازبرنامه ریزی گلیا به سرعت گسترش یافته و محققان توانسته اند نورون های جدید شبکیه را از سلول های گلیال تولید کنند. با این وجود، بیشتر این مطالعات بر شیوه های پیشرفت این پروسه در حیوانات جوان متمرکز بوده اند.
تاد می گوید: «کل مفهوم درمان های مبتنی بر جایگزینی سلول ها به طور معمول برای اختلالات تحلیل برنده ای مطرح می شود که حدودا همگی با سالمندی مرتبط هستند. تا حالا کسی به شکل جدی بررسی نکرده بود که آیا می توان سیستم عصبی سالمند را نیز بازسازی کرد. ما نشان دادیم که این پروسه بازهم امکانپذیر است و ازاین رو هنوز امید وجود دارد؛ فقط انجام آن دشوارتر است و باید راه هایی برای غلبه بر این چالش ها پیدا نماییم.»
محققان با بهره گیری از چند راهبرد بازبرنامه ریزی مبتنی بر عوامل رونویسی دریافتند که کارایی تبدیل سلول های گلیا به نورون با افزایش سن به میزان قابل توجهی کاهش پیدا می کند.
تاد دو عامل اصلی را دراین خصوص مطرح می کند. نخست، نورون ها و سلول های گلیایی که فرد با آنها متولد می شود، برعکس سلول های کبد یا پوست که بطور مداوم جایگزین می شوند، در طول زندگی باقی می مانند. این سلول ها به تدریج فرسوده می شوند و انعطاف پذیری موجود در سیستم عصبی جوان را از دست می دهند.
عامل دوم، التهاب در رابطه با سالمندی است که با افزایش سن شدت می گیرد. این پروسه می تواند توانایی بدن برای ترمیم بافت ها را کم کند و بر مغز و شبکیه نیز اثر بگذارد.
تاد در اینباره می گوید سیستم عصبی به طور معمول با کمک سد خونی ـ مغزی از ورود سیستم ایمنی به مغز جلوگیری می کند، برای اینکه واکنش های سیستم ایمنی می تواند به بافت عصبی لطمه برساند. یافته های پژوهش نشان میدهد این سد با افزایش سن مبتلا به اختلال می شود و همین مسئله می تواند پروسه بازسازی عصبی را دشوارتر کند.
با این حال، محققان به یک راه حل احتمالی نیز اشاره کرده اند. یافته های آنها نشان میدهد سرکوب التهاب و تعدیل فعالیت سیستم ایمنی با بهره گیری از داروهای ضدالتهابی استروئیدی می تواند تا حدی توانایی بازتولید نورون های شبکیه در حیوانات سالمند را احیا کند.
البته این یافته ها هنوز در مرحله پژوهشی و پیش بالینی قرار دارند و به معنای وجود یک درمان آماده برای بیماری های عصبی در رابطه با سالمندی در انسان نیستند.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب